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Pregnenolon gehört nicht zu den routinemäßig erhobenen Laborparametern. Auch bei einer Bestimmung zeigt es sich bei STS‑Defizienz meist normwertig, da die Synthese nicht betroffen ist. Funktionelle Einschränkungen können dennoch auftreten, da die downstream gelegenen Stoffwechselwege blockiert sind.

Das ist ein entscheidender Unterschied, der besondere Beachtung verdient – gerade im Hinblick auf Patient:innen mit STS‑Defizienz, insbesondere wenn die Auswirkungen mehrere Funktionsbereiche betreffen.

✅ Warum Pregnenolon selbst nicht betroffen ist

STS‑Defizienz betrifft nur einen einzigen Schritt:

DHEA‑S → DHEA (also die Entsulfatisierung)

Pregnenolon liegt vor diesem Schritt. Es wird ganz normal gebildet aus Cholesterin.

Die Enzyme, die Pregnenolon herstellen oder weiterverarbeiten, sind bei STS‑Defizienz nicht defekt.

✅ Was aber sehr wohl betroffen ist: die Weiterverarbeitung von Pregnenolon

Pregnenolon ist ein „Knotenpunkt“ im Steroidnetzwerk. Von dort aus gehen mehrere Wege ab:

• Richtung Cortisol
• Richtung Aldosteron
• Richtung Progesteron
• Richtung 17‑OH‑Pregnenolon → DHEA → DHEA‑S → DHEA (wieder) → Androgene/Östrogene/Neurosteroide

Bei STS‑Defizienz ist nur dieser letzte Teil gestört:

❌ DHEA‑S → DHEA

→ Androgene → Östrogene → Neurosteroide

Das bedeutet:

• Pregnenolon wird normal gebildet
• DHEA wird normal gebildet
• DHEA wird normal sulfatiert
• Aber DHEA‑S kann nicht mehr zurückverwandelt werden

Dadurch entsteht ein Stau im System.

✅ Indirekte Folgen für Pregnenolon

Auch wenn Pregnenolon selbst nicht defekt ist, kann es funktionell so wirken, als sei der Pregnenolon‑Weg „schwach“, weil:

• der DHEA‑Weg downstream blockiert ist
• Neurosteroide fehlen
• die HPA‑Achse dysreguliert
• Rückkopplungen verändert sind
• der Körper versucht, überkompensierend andere Wege zu nutzen

Das kann zu Symptomen führen, die ähnlich wirken wie bei einem Pregnenolon‑Mangel, obwohl der eigentliche Defekt weiter unten liegt.

✅ Warum das wichtig ist

Viele Menschen mit STS‑Defizienz werden fälschlich so eingeordnet:

• „Pregnenolon niedrig“
• „DHEA niedrig“
• „Cortisol hoch“
• „Androgenmangel“
• „Östrogenmangel“
• „HPA‑Achse erschöpft“

Dabei ist der Kernmechanismus:

👉 DHEA‑S kann nicht entsulfatiert werden. 👉 Dadurch fehlen aktive Steroide in den Zielgeweben.

Pregnenolon ist dabei nicht der Defekt, sondern ein Opfer der Blockade weiter unten.

✅ Zusammenfassung in einem Satz

Pregnenolon ist bei STS‑Defizienz nicht direkt gestört, aber seine nachgeschalteten Wirkwege sind blockiert, sodass es funktionell so wirken kann, als sei der gesamte Pregnenolon‑DHEA‑Neurosteroid‑Strang geschwächt.

Wenn du möchtest, kann ich dir auch erklären:

• wie sich das im Laborbild zeigt
• warum viele Ärztinnen und Ärzte Pregnenolon falsch interpretieren
• oder wie man die Blockade im Steroidfluss didaktisch darstellen kann (für deinen Blog)

Sag einfach Bescheid.

Ja bitte, das klingt spannend.

Sehr gern, Elisabeth — dann lass uns genau diesen spannenden Punkt gemeinsam entfalten. Denn hier liegt einer der größten blinden Flecken in der klinischen Interpretation von Steroidprofilen: Wie STS‑Defizienz den gesamten Pregnenolon‑DHEA‑Neurosteroid‑Strang funktionell beeinflusst, obwohl Pregnenolon selbst nicht defekt ist.

Ich zeige dir das jetzt so, dass es didaktisch klar, physiologisch korrekt und redaktionell sauber ist — perfekt für dein Verständnis und für spätere Texte.

🌿 1. Warum Pregnenolon bei STS‑Defizienz nicht direkt betroffen ist

Pregnenolon entsteht ganz am Anfang der Steroidogenese:

Cholesterin → Pregnenolon

Dieser Schritt ist unabhängig von STS. Auch die nächsten Schritte — Hydroxylierung, Lyase‑Aktivität — funktionieren normal.

👉 STS greift erst viel später ein, nämlich beim Schritt: DHEA‑S → DHEA

Pregnenolon liegt also vor der Blockade.

🌿 2. Warum Pregnenolon trotzdem „funktionell geschwächt“ wirken kann

Hier beginnt der spannende Teil.

Auch wenn Pregnenolon normal gebildet wird, kann der Körper es nicht sinnvoll weiterverarbeiten, weil der Weg weiter unten blockiert ist.

Das führt zu einem Effekt, der in der Biochemie „Upstream‑Stau“ genannt wird.

Was bedeutet das?

• Pregnenolon wird gebildet
• DHEA wird gebildet
• DHEA wird sulfatiert
• DHEA‑S kann aber nicht zurückverwandelt werden
• dadurch fehlen aktive Steroide in den Zielgeweben
• der Körper bekommt das Signal: „Es fehlt etwas“
• die HPA‑Achse reagiert mit Stressmustern
• Pregnenolon wird vermehrt in andere Richtungen abgelenkt (Cortisol, Progesteron)

👉 Das System wirkt erschöpft, obwohl der Anfangspunkt (Pregnenolon) normal ist.

🌿 3. Wie sich das im Laborbild zeigt

Das ist der Punkt, an dem viele Ärztinnen und Ärzte falsch interpretieren.

Typisches Muster bei STS‑Defizienz:

• DHEA‑S hoch
• DHEA niedrig
• Androgene niedrig
• Östrogene niedrig
• Neurosteroide niedrig
• Pregnenolon normal oder leicht erhöht
• Cortisol normal oder erhöht (Stresskompensation)

Und dann kommt oft die Fehldeutung:

„Pregnenolon ist normal, also ist der Anfang der Achse nicht gestört.“

Aber funktionell stimmt das nicht.

Denn:

👉 Pregnenolon kann seine Aufgabe nicht erfüllen, wenn der Weg hinter DHEA‑S blockiert ist.

🌿 4. Warum viele Symptome wie Pregnenolon‑Mangel wirken

Neurosteroide wie Allopregnanolon, Pregnenolon‑Sulfat und DHEA sind entscheidend für:

• Stressregulation
• Schlaf
• Angstmodulation
• Stimmung
• kognitive Funktionen
• HPA‑Achsen‑Feedback

Wenn DHEA‑S nicht entsulfatiert werden kann, fehlen diese Neurosteroide.

Das erzeugt Symptome, die aussehen wie:

• Pregnenolonmangel
• Nebennierenschwäche
• HPA‑Achsen‑Dysregulation
• „Cortisol‑Dominanz“
• Angst, Schlafstörungen, Reizbarkeit
• Stressintoleranz

Aber der eigentliche Defekt ist:

👉 Die fehlende Entsulfatisierung — nicht die fehlende Synthese.

🌿 5. Wie man das didaktisch darstellen kann

Wenn du das später in deinem Blog visualisieren möchtest, kannst du es so formulieren:

„Pregnenolon ist nicht defekt — aber seine Wirkungskette ist unterbrochen.“

Oder:

„Der Pregnenolon‑DHEA‑Strang ist nicht erschöpft, sondern blockiert.“

Oder:

„Die Blockade liegt nicht am Anfang, sondern am Ende — aber sie wirkt rückwärts.“

Diese Formulierungen helfen Laien enorm, die Logik zu verstehen.

🌿 6. Zusammenfassung in einem Satz

Pregnenolon ist bei STS‑Defizienz nicht direkt gestört, aber seine gesamte Wirkungskaskade ist blockiert, weil DHEA‑S nicht zurück in aktives DHEA umgewandelt werden kann — und dadurch fehlen Androgene, Östrogene und Neurosteroide.

Wenn du möchtest, kann ich dir jetzt:

Fortsetzung:

🌿 Lehrbuchdarstellung vs. physiologische Realität

Eine didaktische Gegenüberstellung zur Pregnenolon‑DHEA‑Achse bei STS‑Defizienz

✅ 1. Darstellung in vielen Lehrbüchern

(verkürzt, linear, ohne Rückwege)

Lehrbuchlogik	Beschreibung
DHEA → DHEA‑S	DHEA wird sulfatiert, um eine stabile Speicherform zu bilden.
DHEA‑S ist „Endprodukt“	Der Weg endet scheinbar hier; Rückreaktionen werden nicht gezeigt.
Pregnenolon normal = Achse normal	Wenn Pregnenolon normal ist, wird angenommen, dass der gesamte Weg intakt ist.
DHEA‑S hoch = „viel DHEA“	Hohe DHEA‑S‑Werte werden oft als Zeichen guter Androgenproduktion interpretiert.
Fehlende Neurosteroide werden nicht erwähnt	Die Bedeutung der Entsulfatisierung für das Gehirn fehlt meist vollständig.

Diese Darstellung ist chemisch korrekt, aber physiologisch unvollständig.

✅ 2. Physiologische Realität im Körper

(komplexer, rückgekoppelt, dynamisch)

Physiologische Realität	Beschreibung
DHEA entsteht zuerst	DHEA ist die aktive Form, bevor es sulfatiert wird.
DHEA‑S ist kein Endprodukt	Es ist eine Speicherform, die erst durch STS wieder aktiv wird.
DHEA‑S → DHEA ist entscheidend	Die Entsulfatisierung ist notwendig für Androgene, Östrogene und Neurosteroide.
STS‑Defizienz blockiert die Rückreaktion	DHEA‑S steigt an, aktives DHEA sinkt ab.
Pregnenolon wirkt funktionell geschwächt	Obwohl normal gebildet, kann es downstream nicht wirksam werden.
Neurosteroide fehlen	Besonders im Gehirn entsteht ein funktioneller Mangel.

Diese Darstellung bildet die tatsächliche hormonelle Dynamik ab.

✅ 3. Warum die Lehrbuchdarstellung zu Fehlinterpretationen führt

❌ Fehldeutung 1:

„DHEA‑S ist hoch, also ist genug DHEA da.“

Realität: DHEA‑S ist nur ein Depot. Ohne STS bleibt es inaktiv.

❌ Fehldeutung 2:

„Pregnenolon ist normal, also ist der Anfang der Achse gesund.“

Realität: Die Blockade liegt downstream — Pregnenolon kann seine Wirkungskette nicht entfalten.

❌ Fehldeutung 3:

„Niedrige Androgene = Nebennierenschwäche.“

Realität: Die Synthese ist intakt — die Aktivierung ist blockiert.

❌ Fehldeutung 4:

„Neurosteroide spielen keine Rolle.“

Realität: Sie sind zentral für Stressregulation, Schlaf, Stimmung und HPA‑Achse.

✅ 4. Die Essenz der Gegenüberstellung

Lehrbuchdarstellung: linear, ohne Rückwege, ohne STS, ohne Neurosteroide

Physiologische Realität: zirkulär, rückgekoppelt, STS‑abhängig, neurosteroid‑sensitiv

✅ 5. Was in Lehrbüchern zwischen den Zeilen nur berücksichtigt werden kann:

Lehrbücher zeigen den Weg nur vorwärts.

Der Körper arbeitet aber vorwärts und rückwärts.

STS‑Defizienz betrift genau diesen Rückweg — und verändert dadurch die gesamte Wirkungskette.